La fibrina, subproducto del proceso de coagulación sanguínea, es la clave de la protección durante una sepsis causada por bacterias Gram negativas

Una investigación reciente del instituto Trudeau puede explicar por qué las terapias con anticoagulantes no han logrado prolongar la vida de los pacientes con sepsis. Este estudio fue dirigido por Deyan Luo, un becario postdoctoral en el laboratorio de Stephen Smiley. El estudio muestra que la fibrina, un producto clave del proceso de coagulación de la sangre, es fundamental para la defensa del hospedador frente a Yersinia enterocolitica, una bacteria causante de sepsis en humanos y en ratones de laboratorio.

Estos nuevos datos serán publicados en la revista Journal of Immunology el próximo 15 de Agosto.

“Después de la inoculación de esta bacteria en una variedad de ratones modificados genéticamente, hemos observado en el laboratorio que los ratones que en los ratones que carecen de fibrina, se redujo drásticamente su supervivencia, albergando éstos un número mayor de bacterias, tanto en la sangre, como en los tejidos”, dijo Luo sonriente. “Estos resultados se suman a una evidencia cada vez mayor de que la fibrina ayuda a proteger nuestro cuerpo durante la infección”.

Actualmente, las enfermedades infecciosas siguen siendo la principal causa de muerte en el mundo. Muchas de estas muertes, en realidad, son el resultado de una respuesta excesiva de nuestro cuerpo frente a ciertos tipos de infecciones. Si los agentes infecciosos penetran a través de heridas, por vía intravenosa ó por catéteres, éstos evaden directamente nuestra primera línea de defensa frente a las infecciones, la cual es la piel y las mucosas de los tractos respiratorio, digestivo y genitourinario. Al evadir estas defensas, los agentes infecciosos se extienden, causando una infección generalizada en la mayor parte del cuerpo.

Al menos que no se administre rápidamente antibióticos eficaces, estas infecciones generalizadas pueden llevar a la sepsis, un síndrome en el cual el sistema inmune libera tantas substancias para combatir la infección, que éstas causan más daño al hospedador, lo que lleva a que se produzca una insuficiencia orgánica, shock y muerte. Con la presencia cada vez más de bacterias con una multirresistencia a antibióticos, la incidencia de la sepsis está aumentando, incluso en los hospitales. Normalmente, los médicos dicen a los familiares de las personas fallecidas, que las muertes están causadas por una infección, pero en la mayoría de los casos, la verdadera causa de la muerte es la sepsis.

Una de las razones de por qué la sepsis es tan difícil de tratar, es que la excesiva respuesta inflamatoria provoca cambios en otro sistema de gran alcance de nuestro cuerpo, como es el sistema de coagulación. Se supone que en la sangre se produce un coágulo tras un trauma, como medio para prevenir la hemorragia. Sin embargo, la excesiva inflamación que acompaña a la sepsis, causa que se produzca una coagulación de la sangre dentro de los propios vasos sanguíneos, con ausencia de trauma, por lo que se bloquea el flujo de sangre y no llega el oxígeno necesario a los tejidos. Por lo tanto, parece lógico el empleo para el tratamiento de la sepsis con anticoagulantes. Sin embargo, las terapias con anticoagulantes no han logrado prolongar la vida de pacientes con sepsis. El estudio de Trudeau proporciona una demostración de la importancia del proceso de coagulación de la sangre durante la sepsis, lo que ayuda a explicar por qué los anticoagulantes, por lo general, no ayudan a los pacientes con sepsis.

Además, el estudio de Trudeau ha identificado una serie de moléculas clave en la regulación de los niveles de fibrina producidos por la vía de la coagulación para la protección. El laboratorio de Smiley ha formulado una hipótesis de que los medicamento tratados para tratar la sepsis, se necesitan para mantener las vías de protección, al tiempo que se evita una excesiva privación de oxígeno, la cual puede causar un fallo orgánico. Cabe destacar, que al menos han identificado una diana para los fármacos, que permita evitar selectivamente la formación de coágulos sanguíneos mientras se mantiene la protección con la fibrina. En concreto, se demostró que la vía extrínseca de coagulación es esencial para la coagulación protectora durante la sepsis, mientras que la vía intrínseca de coagulación parece prescindible.

Los estudios llevados a cabo tienen como objetivo evaluar si los medicamentos anticoagulantes que bloquean la vía intrínseca de coagulación, ayudan a prevenir las muertes causadas por sepsis.

Fuente Science Daily