La obesidad es la causa principal de la avalancha de casos de diabetes de tipo 2 en el mundo. Pero cómo el exceso de peso conduce a desarrollar una resistencia a la insulina, la condición que conduce a que se desarrolle la enfermedad, sólo está comprendida parcialmente. Los científicos del Joslin Diabetes Center han descubierto ahora una nueva vía en la que la obesidad produce estos estragos, mediante la alteración de la producción de proteínas que afectan a cómo otras proteínas se unen a ellas.
El hallazgo, publicado en la revista Cell Metabolism, podría dirigirse hacia descubrir nuevos objetivos para medicamentos contra la diabetes.
Los científicos en el laboratorio de Mary-Elizabeth Patti, comenzaron a examinar los niveles de proteínas en el hígado de personas obesas, y encontraron una disminución en la cantidad de ciertas proteínas encargadas de regular el splicing del ARN.
“Cuando un gen se transcribe por parte de la célula se genera un cadena de ARN”, explica la doctora Patti, profesora de medicina en la Harvard Medical School. “Esta cadena de ARN se puede dividir de diferentes formas, generando proteínas con diferentes funciones”.
“En el caso de las proteínas cuya producción cae en el hígado de la gente obesa, este proceso puede cambiar la función de otras proteínas las cuales causan que se produzca un exceso de grasa en el hígado”, añade. “Se conoce que este exceso de grasa contribuye enormemente a la resistencia a la insulina”.
Además, los investigadores mostraron que estas proteínas encargadas del splicing del ARN están en menor cantidad en muestras musculares de personas obesas.
A continuación, los investigadores examinaron una de las proteínas que se encargan del splicing del ARN, denominada SFRS10, cuyos niveles bajan en el músculo y en el hígado, tanto en personas obesas como en ratones sobrealimentados. Trabajando con células humanas y en ratones, demostraron que SFRS10 ayuda a regular una proteína denominada LPIN1, la cual juega un papel importante en la síntesis de lípidos. Entre los resultados obtenidos, cabe destacar que en los ratones en los que se suprimió la producción de la proteína SFRS10, hacen más triglicéridos, un tipo de lípido que circula en la sangre.
“En términos más generales, este trabajo añade una nueva visión sobre cómo la obesidad puede inducir resistencia a la insulina y el riesgo a padecer diabetes al cambiar funciones críticas de las células, incluyendo el splicing. Esta información debería estimular la búsqueda de otros genes para que las diferencias en el splicing puedan contribuir al riesgo de padecer diabetes tipo 2. Últimamente, esperamos que al modificar estas vías mediante el empleo de terapias nutricionales ó farmacológicas, podría limitar las consecuencias adversas de la obesidad”, dijo la Dra. Patti.
Fuente: Science Daily.
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