martes, 22 de septiembre de 2015

Científicos descubren alteraciones genéticas clave antes del desarrollo del cáncer de pulmón

En un informe sobre este hallazgo, publicado el 16 de septiembre en la revista Nature Communications, el equipo afirma que las alteraciones del ADN que descubrieron estaban en lesiones pulmonares premalignas conocido como hiperplasia adenomatosa atípica (AAH).  Las alteraciones se producen mucho antes de que las lesiones adquieran la capacidad para invadir el tejido circundante y cumplir así con la definición de adenocarcinoma de pulmón.
"Creemos que hemos sido capaces de detectar, por primera vez, el ADN que circula en el torrente sanguíneo procedente de lesiones precancerosas del pulmón", dijo Mariana Brait, Ph.D., profesor asistente de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello en la Johns Hopkins Escuela Universitaria de Medicina y miembro del equipo de investigación. "Este trabajo es un gran paso en el avance de nuestro conocimiento del cáncer de pulmón, ya que podría darnos la oportunidad de encontrar a personas en situación de riesgo antes de tiempo."
Su análisis también demostró, afirman, que diferentes regiones de la misma lesión tenían diversas mutaciones claramente asociados con un pronóstico bueno o con un pronóstico malo, y que en pacientes en los que las muestras de sangre estaban disponibles, se apreció con claridad en la sangre circulante estas mutaciones en el ADN.
"Este estudio toma la detección a un nivel completamente nuevo en términos de tamaño de la lesión", dice David Sidransky, MD, profesor de oncología y patología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y el director de la investigación en el grupo de oncología de cabeza y cuello en la Universidad Johns Hopkins .
Sidransky advierte que los resultados son preliminares, que participan sólo unos pocos pacientes y no son más que un primer paso para encontrar la manera  de detectar en las pruebas de ADN, cambios precancerosos en las primeras etapas de la enfermedad. Pero el conocimiento es invaluable, dice, tanto para la comprensión de la biología molecular de cómo se origina el cáncer de pulmón y la forma de utilizar los resultados en aplicaciones clínicas.
Según la Asociación Americana del Pulmón, los adenocarcinomas son el subtipo más frecuente de cáncer de pulmón y se diagnostican normalmente después de que se haya extendido. La tasa media de supervivencia de cinco años para las personas con adenocarcinoma es el 15 por ciento, incluso con la quimioterapia más avanzada, cirugía y otros tratamientos.
La opinión predominante entre los expertos en cáncer de pulmón es que los adenocarcinomas de pulmón se desarrollan a partir de las lesiones microscópicas que se acumulan múltiples alteraciones genéticas en el tiempo, que luego conducen a la malignidad.
El problema es que muchas de estas lesiones precancerosas retroceden y desaparecen al cabo de unos años, pero algunas progresarán al desarrollo de cáncer, dice Evgeny Izumchenko, Ph.D., un becario postdoctoral en el laboratorio de Sidransky y el autor principal del estudio.

Para ayudar a resolver los factores que pueden predecir qué lesiones pequeñas progresan a cáncer de pulmón, el equipo recolectó muestras de tejido de seis pacientes sometidos a la extirpación quirúrgica de tumores de pulmón. Entonces William Westra, MD, profesor de patología, laboriosamente pasó revisó las muestras de tejido milímetro a milímetro para detectar pequeñas lesiones precancerosas AAH en el tejido pulmonar para su estudio.
Entonces, los científicos extrajeron y secuenciaron el ADN de estas lesiones AAH, así como de otros adenocarcinomas in situ, como son los adenocarcinomas mínimamente invasivos y  los adenocarcinomas invasivos, un espectro de lesiones que representan la progresión de la AAH al adenocarcinoma totalmente invasivo.
Usando una técnica conocida como secuenciación de próxima generación dirigida, que permite la rápida secuenciación de grandes tramos de ADN, buscaron mutaciones en 125 genes conocidos por desempeñar un papel significativo en el desarrollo y progresión del cáncer.
Al comparar el ADN de las lesiones premalignas con el ADN aislado de cáncer invasivo primario dentro de cada paciente, el enfoque de secuenciación mostró que en tres de los pacientes, las mismas mutaciones se compartieron entre las lesiones premalignas y el tumor del mismo paciente. Esta es el primer vínculo definitivo que se ha encontrado entre lesiones premalignas y tumores potencialmente invasivos en el mismo pulmón, dice Izumchenko, y sugiere que esas mutaciones pueden ser los impulsores de la progresión del tumor.
El equipo también encontró que las diferentes lesiones AAH de diferentes pacientes tenían patrones únicos de mutaciones, lo que indica que el cáncer de pulmón puede ser iniciado por perturbaciones en diferentes vías moleculares. Los investigadores también descubrieron, para su sorpresa, de que algunas de las lesiones eran "callejones sin salida", que albergan mutaciones en su ADN que muy probablemente fueran insuficientes para progresar a cáncer en toda regla.
Cuando el equipo estudió más a fondo las diferentes regiones dentro de la misma lesión, se encontraron diferencias genéticas, incluso dentro de la misma lesión. Las mutaciones asociadas con el pronóstico o la respuesta a la terapia buena y la mala se observaron en diferentes regiones de un mismo tumor, destacando las limitaciones de biopsias individuales de uso común para decidir los tratamientos de los pacientes, dice Sidransky.

En otro experimento utilizando plasma sanguíneo y esputos de dos pacientes, los investigadores extrajeron el ADN de estos fluidos y mediante el uso de la PCR digital, un método ultrasensible para la detección de cantidades diminutas de ADN mutado en una muestra, con el objetivo de buscar las mismas mutaciones que habían encontrado en muestras de biopsia de cada paciente. Detectaron esas mutaciones en los fluidos, incluso mutaciones encontradas en una sola zona específica de una lesión. Sidransky dice que este hallazgo puede indicar que una prueba de sangre o esputo podría representar mejor la composición global de un tumor de una sola muestra de biopsia.
Se planean más estudios para confirmar los hallazgos en más pacientes de cáncer de pulmón. "Tenemos una visión hacia el futuro en el que podemos detectar lesiones premalignas en el pulmón antes de que se conviertan en tumores", dice Izumchenko. "Pero es sólo el comienzo de un largo camino que debemos viajar a la manera de interpretar estos descubrimientos a utilizarlos de manera óptima en la clínica."


Fuente: ScienceDaily

martes, 11 de agosto de 2015

Descubierto un fármaco prometedor para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Un medicamento que ya lleva en uso durante décadas para tratar una enfermedad hepática podría ser un tratamiento eficaz para frenar la progresión de la enfermedad de Parkinson, según han descubierto los científicos de la Universidad de Sheffield.
La investigación pionera dirigida por académicos del Instituto Sheffield de Neurociencia traslacional (Sitran), en colaboración con científicos de la Universidad de York, apoya que cuanto antes se realice un ensayo clínico en pacientes con Parkinson, con el fármaco denominado ácido ursodesoxicólico (UDCA).
El Dr. Heather Mortiboys, investigador sénior en la enfermedad de Parkinson en la Universidad de Sheffield, explicó: "Hemos demostrado los efectos beneficiosos del UDCA sobre la proteína LRRK2, en el tejido de pacientes con la enfermedad de Parkinson, así como en portadores de la mutación en la proteína LRRK2 que actualmente son asintomáticos. En ambos casos, el UDCA mejora la función mitocondrial, demostrado por el aumento en el consumo de oxígeno y en los niveles de energía celular".
Oliver Bandmann, Profesora de Trastornos del Movimiento de Neurología de la Universidad de Sheffield y Consultor Honorario de neurología en el Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, ha añadido: "Si bien hemos estado buscando en los pacientes de Parkinson que portan la mutación en la proteína LRRK2, los defectos mitocondriales también están presentes en otras formas heredables y en las formas esporádicas de Parkinson, donde no sabemos las causas todavía. Nuestra esperanza es, por lo tanto, que el UDCA podría ser beneficioso para otros tipos de la enfermedad de Parkinson y también puede mostrar beneficios en otras enfermedades neurodegenerativas".
Esta investigación también es la primera en demostrar los efectos beneficiosos del UDCA sobre las neuronas dopaminérgicas, las células nerviosas afectadas en la enfermedad de Parkinson, en un modelo de la enfermedad de Parkinson realizado en la mosca de la fruta, que porta el mismo cambio genético, que presentan algunos pacientes con la condición.
Una mutación en el gen LRRK2 es la causa hereditaria más común de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, el mecanismo exacto que conduce al Parkinson todavía no está claro.
Los defectos en las mitocondrias, produce una reducción de los niveles de energía, son un factor en una serie de enfermedades que afectan el sistema nervioso, incluyendo la enfermedad de Parkinson y enfermedad de la motoneurona. Las células nerviosas tienen una alta demanda de energía, por lo tanto, los defectos de los generadores de energía de la célula afectarán decisivamente a su supervivencia.
Profesor Bandmann añadió: "A raíz de los resultados prometedores de nuestro test de fármacos in vitro, estábamos interesados ​​en investigar más a fondo y confirmar el potencial de UDCA in vivo, en un organismo vivo.
"UDCA ha estado en uso clínico durante décadas y por lo tanto podría ser transladado a la clínica rápidamente si resulta beneficioso en los ensayos clínicos."
El Dr. Chris Elliott, de la Universidad de York, Departamento de Biología, demostraron los efectos beneficiosos del UDCA in vivo utilizando la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster). En moscas de la fruta, los defectos mitocondriales causadas por la mutación LRRK2 en las neuronas dopaminérgicas pueden ser controlados a través de la pérdida progresiva de la función visual. Las moscas que llevan la mutación mantuvieron su respuesta visual cuando se alimentaron con el UDCA.
El Dr. Elliott dijo: "El tratamiento de las moscas de la fruta que llevan el gen LRRK2 defectuoso con UDCA demostró una profundo rescate de la señalización dopaminérgica. Alimentar a las moscas con UDCA en un punto intermedio de su vida ralentiza la velocidad a la que el cerebro de la mosca se degenera. Por lo tanto, los agentes de rescate mitocondriales pueden ser una estrategia muy prometedora para la terapia modificadora de la enfermedad  en pacientes con alteraciones en la proteína LRRK2".
Dr. Arthur Roach, Director de Investigación y Desarrollo en el Parkinson del Reino Unido, que financió parcialmente el estudio, dijo: "Hay una tremenda necesidad de nuevos tratamientos que puedan retardar o detener el Parkinson. Debido a esta urgencia, la prueba de fármacos como UDCA, que ya están aprobados para otros usos, es extremadamente valioso. Se puede ahorrar años y cientos de millones de libras. Es particularmente alentador en este estudio que incluso en concentraciones relativamente bajas del fármaco, todavía tenía un efecto sobre las células de Parkinson cultivadas en el laboratorio. Este tipo de investigación de vanguardia es la mejor esperanza de encontrar mejores tratamientos para las personas con Parkinson en años, no en décadas."


Fuente: Science Daily

lunes, 23 de febrero de 2015

Descubierta una nueva diana terapéutica frente al cáncer de próstata

Científicos de la Facultad de Medicina de Keck de la Universidad del Sur de California (USC), han encontrado un nuevo objetivo terapéutico prometedor para el cáncer de próstata. Los resultados ofrecen evidencia de que un miembro recientemente descubierto de una familia de proteínas de la superficie celular denominada receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) promueve el crecimiento de células de cáncer de próstata. La proteína, denominada GPR158, fue descubierta mientras los investigadores estaban buscando nuevos objetivos de para el tratamiento del glaucoma.
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común en los hombres estadounidenses, después del cáncer de piel, según la Sociedad Americana del Cáncer (ACS). El ACS pronostica que se producirán más de 27.000 muertes por cáncer de próstata en 2015 y es la segunda causa principal de muerte por cáncer en los hombres estadounidenses, después del cáncer de pulmón. Un hombre de cada siete serán diagnosticados con cáncer de próstata durante su vida.
"Cuando un tumor de cáncer de próstata está en sus primeras etapas, es dependiente de las hormonas denominadas andrógenos para crecer", dijo Nitin Patel, Ph.D., científico investigador en el Instituto de Medicina Genética de la Escuela de Medicina Keck de la USC, y autor de la investigación. "Con el tiempo progresa a una forma más letal, llamado el cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC), y es resistente a los fármacos que bloquean los receptores de andrógenos. Hemos encontrado que GPR158, a diferencia de otros miembros de la familia GPCR, es estimulado por los andrógenos, lo que a su a su vez estimula la expresión del receptor de andrógenos, lo que lleva un mayor crecimiento del tumor".
El equipo también descubrió que GPR158 se asocia con la transdiferenciación neuroendocrina (NED) de las células epiteliales de tumor de próstata, que desempeña un papel crítico en el desarrollo de la resistencia a los andrógenos de las terapias actuales frente a este receptor. Los científicos encontraron que los pacientes con cáncer de próstata con una expresión elevada del receptor GPR158 experimentaron recurrencia del cáncer de próstata. La proteína GPR158 es un posible objetivo para nuevos fármacos contra el cáncer de próstata.
Los investigadores utilizaron un modelo de ratón knockout, denominado PTEN condicional para el cáncer de próstata, en colaboración con los investigadores de la USC Mitchell brutos, Chun-Peng Liao y Pradip Roy-Burman.
El equipo está explorando las vías moleculares implicadas en el papel funcional de GPR158 en la transdiferenciación neuroendocrina, en el desarrollo del cáncer de próstata resistente a la castración y explorar posibles anticuerpos terapéuticos dirigidos frente a la proteína GPR158.


Fuente: ScienceDaily

sábado, 21 de febrero de 2015

Se relaciona una proteína con el desarrollo del asma

Investigadores del Colegio Médico de Wisconsin (MCW) han vinculado una proteína específica con la aparición del asma tras una infección vírica. Este es el primer paso en la generación de un nuevo tipo de terapia para el asma para prevenir su desarrollo después de una infección viral en niños.
Los resultados han sido publicados en la revista Journal of Biological Chemistry.
Brian F. Volkman, PhD, profesor de bioquímica; y Mitchell H. Grayson, MD, profesor asociado de la alergología e inmunología; son los investigadores principales del estudio.
El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias que afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo. Es el número uno de la enfermedad que lleva a las ausencias escolares en los niños, y representa más de 1,8 millones de consultas de urgencia al año. No existe una cura; todas las terapias actuales se centran en proporcionar alivio sintomático y la reducción del número y gravedad de los ataques.
"La comprensión de los mecanismos moleculares por los que el asma se desarrolla y se consolida como una enfermedad crónica son claves para dilucidar las terapias alternativas y potencialmente curativas," dijo el Dr. Grayson.
Los investigadores encontraron previamente evidencia que vincula una quimiocina humana, la proteína denominada CCL28 al desarrollo de asma crónica. Este estudio es el primero, sin embargo, que examina el análisis estructural y su impacto en el desarrollo de la enfermedad.
"Hemos encontrado que incluso en ausencia de una infección viral, CCL28 puede desempeñar un papel en la inducción de la patología del asma, pero sólo cuando esta proteína está plegada de forma nativa, si está desnaturalizada, no", explicó Dr. Volkman. "Proponemos que al aprovechar las características estructurales únicas de CCL28, se pueden desarrollar inhibidores potentes y específicos. Este trabajo es el primer paso en la generación de un nuevo tipo de terapia para el asma que puede tener el poder para prevenir el desarrollo de asma tras infecciones virales en los niños pequeños".


Fuente: ScienceDaily

viernes, 20 de febrero de 2015

Descubierto en ratones un posible tratamiento antiinflamatorio para la obesidad

Fuente: mdbiosciences
La obesidad representa un problema de salud global con pocas posibilidades disponibles para su prevención y tratamiento. El hallazgo de que un regulador clave del gasto energético y del peso corporal es controlado por una enzima presente en la respuesta inflamatoria que puede modularse con tratamientos farmacológicos, abre nuevas posibilidades para la modificación farmacológica del peso corporal. Esta es la conclusión de un estudio dirigido por Toshihiro Nakajima, de la Universidad Médica de Tokyo en Japón, publicado en la revista The EMBO Journal.
El gasto energético en las células humanas es controlado por los orgánulos subcelulares denominados mitocondrias, que son los principales lugares en los que se consumen los nutrientes como los ácidos grasos. Por lo tanto, las mitocondrias juegan un papel clave en las células que forman el tejido adiposo blanco, un exceso de este tejido caracteriza a la obesidad. Investigaciones anteriores han demostrado que la degradación y la biogénesis mitocondrial de ácidos grasos está regulada por los receptores hormonales conocidas como receptores PPAR. Los activadores farmacológicos de PPAR se han probado tratamientos clínicos como prometedores para la obesidad, pero tales ensayos se han visto obstaculizados debido a efectos secundarios indeseables.
El equipo de Nakajima había estado estudiando un gen llamado Synoviolin , que está vinculado causalmente a la condición inflamatoria de la artritis reumatoide. En trabajos anteriores, se desarrolló un compuesto químico, denominado LS-102, que inhibe la enzima codificada por el este gen y suprime la artritis reumatoide en modelos de esta enfermedad en ratón. Dada la estrecha relación que existe entre la inflamación y las enfermedades metabólicas, como la obesidad y la diabetes, los autores probaron ahora el papel del gen Synoviolin en modelos de ratón para tales trastornos. La pérdida de la expresión del gen Synoviolin produjo una disminución de la cantidad de tejido adiposo blanco y una disminución del peso corporal, debido a una sobrerregulación mitocondrial. Es importante destacar que los autores pudieron demostrar que la pérdida o inhibición de SYVN1, la enzima codificada por este gen, condujo a la estabilización de un activador celular endógeno del receptor PPAR, activando de esta manera las vías de control del gasto energético dependientes de PPAR. Por lo tanto, el tratamiento con el inhibidor LS-102 puede proporcionar una alternativa a los activadores farmacológicos de PPAR, con efectos secundarios importantes.

"La obesidad es un factor de riesgo conocido para otros trastornos crónicos", dice Nakajima. "Nuestros hallazgos indican que el gen Synoviolin puede ser una clave para la comprensión de las características comunes de la obesidad y la enfermedad inflamatoria crónica, como la artritis reumatoide. "


Fuente: ScienceDaily

miércoles, 18 de febrero de 2015

Se descubre que la actividad de determinadas neuronas dopaminérgica está alterada en la esquizofrenia

La esquizofrenia no sólo se asocia con síntomas positivos como alucinaciones y delirios, sino también con los síntomas negativos, como el déficit cognitivo y alteraciones de la unidad emocional. Hasta ahora, los mecanismos subyacentes de estos síntomas negativos no habían sido bien caracterizados. En un artículo publicado recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) un equipo de investigadores alemanes y estadounidenses, con la colaboración de la Universidad Goethe, ha descubierto que una población de neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo es esencial para el procesamiento emocional y cognitivo, y esta población posee una menor actividad eléctrica en un modelo en ratón de esquizofrenia.
La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica grave e incurable, que afecta aproximadamente al uno por ciento de la población mundial. Mientras que los estados psicóticos agudos de la enfermedad han sido tratados con éxito con agentes antipsicóticos durante muchas décadas, los déficits cognitivos y las alteraciones de la motivación no responden bien al tratamiento farmacológico estándar. Este es un problema crucial, ya que el pronóstico a largo plazo de un paciente se determina sobre todo por la severidad de estos síntomas negativos. Por lo tanto, la esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de unos 25 años y se mantuvo prácticamente sin cambios en las últimas décadas.
"Con el fin de desarrollar nuevas estrategias de terapia necesitamos un mejor conocimiento neurobiológico de los síntomas negativos de la esquizofrenia", explica el Prof. Roeper del Instituto de Neurofisiología de la Universidad Goethe. Sus colegas estadounidenses, el Prof. Eleanor Simpson y el Prof. Eric Kandel en la Universidad de Columbia en Nueva York recientemente hicieron un primer paso importante en esta dirección. Los investigadores crearon un nuevo modelo de ratón transgénico basado en la sobreexpresión del receptor de dopamina typ 2 en el núcleo estriado, mostrando los ratones los signos típicos de los síntomas negativos cognitivos y emocionales similares a los que ocurren en pacientes con esquizofrenia. Los investigadores detectaron un deterioro típico en la memoria de trabajo con los correspondientes cambios neuroquímicos de la dopamina en la corteza prefrontal. Sin embargo, las alteraciones neurofisiológicas subyacentes de las neuronas de dopaminérgicas permanecían sin resolver.
Ahora, el profesor Eleanor Simpson y el profesor Jochen Roeper, en colaboración con el matemático Prof. Gaby Schneider, de la Universidad Goethe y el fisiólogo Prof. Birgit Liss de la Universidad de Ulm han logrado definir las alteraciones neurofisiológicas en el sistema de la dopamina. Fueron capaces de mostrar, con registros de células individuales en el cerebro intacto de los ratones, que esas neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo responsables del procesamiento emocional y cognitivo muestran patrones y frecuencias de actividad eléctrica alteradas. En contraste, las neuronas de dopaminérgicas adyacentes, que están implicados en el control motor, no se vieron afectadas.
Los investigadores también fueron capaces de mostrar que, de acuerdo con la persistencia de déficits cognitivos en ratones y pacientes, los patrones de descargas eléctricas alterados de las neuronas dopaminérgicas persistieron incluso después de que el transgén causal hubiera sido eliminado en ratones adultos. "Este resultado pone de relieve la presencia de una fase crítica temprana para el desarrollo de los déficits cognitivos en la esquizofrenia", según Roeper. Él y sus colegas actualmente están examinando cómo los cambios en la actividad de las neuronas dopaminérgicas afectan a las tareas de memoria de trabajo. "Nuestros resultados muestran que la actividad neuronal alterada específica de las neuronas de dopaminérgicas es crucial para la esquizofrenia", dijo Jochen Roeper.


Fuente: ScienceDaily

lunes, 16 de febrero de 2015

Descubiertas dos moléculas de señalización celular capaces de detener la metástasis del melanoma

En lo que se cree que es el mayor análisis epigenético de moléculas de señalización celular en las primeras etapas del desarrollo del melanoma, los investigadores de la NYU Langone Medical Center han identificado dos pequeños fragmentos de material genético no codificante en tumores primarios que son esenciales para detener la propagación del cáncer y establecer así camino por el que se va a desarrollar la enfermedad.
En un artículo publicado en la revista National Cancer Institute, los investigadores afirman que la localización de estos pequeños fragmentos, denominados "microRNAs" , concretamente el miR-382 y el miR-516b, podrían servir de base para futuras pruebas médicas que identifiquen aquellos melanomas más probables de causar metástasis y la muerte del paciente. De hecho, el equipo de NYU Langone que condujo este estudio ya ha iniciado un estudio de seguimiento clínico para ver si estos microRNAs tienen un valor pronóstico similar en la identificación de aquellos pacientes con melanoma cuyo cáncer es más probable que cause metástasis en el cerebro. Casi la mitad de las personas que mueren por un melanoma maligno es debido a la metástasis que produce en el cerebro, señalan.
Los microARN son factores epigenéticos, primos químicos del ADN que ayudan a regular la función de los genes. Pero a diferencia de otros tipos de ARN, microRNAs no se traducen en proteínas específicas.
La detección de los microRNAs supresores surgió del análisis de más de 800 microRNAs encontrados en muestras de tejido tumoral de 92 pacientes con melanoma maligno. El 48 de los pacientes tenían un melanoma maligno muy agresivo, mientras que el resto no era agresivo. Las biopsias del tejido tumoral obtenidas de aquellos pacientes que aceptaron donar sus muestras a un banco de tejidos para la investigación, que se mantiene a NYU.
"Nuestros resultados del estudio muestran los efectos supresores de dos microRNAs específicos del melanoma, que son menos activos en los tumores primarios agresivos", dice la bióloga celular e investigadora principal del estudio, la doctora Eva Hernando. "En el futuro, nuestro objetivo es mostrar cómo podemos utilizar esta información para identificar a los pacientes que presentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad agresiva de una manera precoz, u proporcionarle terapias más intensas para aumentar la supervivencia del paciente".
La Sociedad Americana del Cáncer estima que en el año 2015, se diagnosticarán unos 73.870 nuevos casos de melanoma en los Estados Unidos, produciéndose cerca de 9.940 muertes.
De acuerdo con el oncólogo y el co-investigador del estudio, el médico Iman Osman, profesor en el Departamento de Dermatología de la NYU. "Ahora que sabemos que el destino de los melanomas malignos es influenciado por estos microRNAs, podemos investigar si este principio se aplica en otros tumores y qué intervenciones son posibles para prevenir o detener su propagación".
Como parte del estudio, los investigadores centraron su análisis en 40 microRNAs encontrados activos o inactivos en los tumores en fase inicial, que habían crecido más de 2 milímetros y eran, por lo tanto, posible su propagación. Se diseñaron otros experimentos para demostrar si estos microRNAs ayudaban u obstaculizaban la metástasis en células cultivadas en laboratorio.  Esto ayudó a reducir la búsqueda a sólo unos pocos microRNAs. Cuando el equipo de científicos comparó sus resultados, con los microRNAs encontrados activos o inactivos en un conjunto adicional de muestras de tejido de 119 personas con melanoma en fase temprana, sólo se localizaron en menor cantidad dos microRNAs en los cánceres localizados que no producían metástasis.
Por otra parte, los investigadores demostraron que, las inyecciones en ratones de células de melanoma humano programadas para producir una sobreactivación de los microRNAs miR-382 o miR-516b bloquearon con éxito la propagación del cáncer, mientras que las inyecciones de células de melanoma a las que no alteraron la actividad de estos dos microRNAs producen una propagación del cáncer significativa.


Fuente: ScienceDaily