Se identifica una molécula clave que bloquea el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos en los tumores.

Gracias a un equipo de científicos del Moffitt Cancer Center, de la University of Florida, de la Harvard University, de la Yale University y del Children´s Hospital of Los Angeles, ha sido posible una nueva y mejor comprensión de cómo se produce el desarrollo y crecimiento de los vasos sanguíneos (angiogénesis) en el cáncer.

El equipo de investigación publicó recientemente este estudio en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

“El desarrollo vascular es un proceso biológico fundamental el cual está estrechamente controlado por mecanismo proangiogénicos y antiangiogénicos”, dijo Edward Seto, director del departamento de oncología molecular del Moffitt y coautor del estudio. “La angiogénesis fisiológica sólo ocurre en adultas en circunstancias específicas. Un exceso de angiogénesis contribuye a una gran variedad de enfermedades, entre las que se incluye el cáncer. En el cáncer, comúnmente se produce un exceso del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, sus siglas en inglés)”.

“El objetivo de esta investigación fue determinar cómo se regula la angiogénesis por medio de procesos biológicos, tanto activándola, como inhibiéndola. ”La comprensión de los principios biológicos que controlan directamente el crecimiento vascular tienen importantes implicaciones clínicas, ya que los tumores están altamente vascularizados”.

Esto significaba la búsqueda de una mejor comprensión de la relación que existe entre el factor de unión a CCCTC (CTCF) y como éste regula la expresión del VEGF.

“El “corazón” del desarrollo vascular es el VEGF, el cual, en dosis precisas, es un importante estimulador del crecimiento normal de los vasos sanguíneos”, explicó Seto. “Sin embrago, el VEGF, probablemente el estimulador más importante del crecimiento normal y patológico de vasos sanguíneos, está regulado por una serie de factores”.

De acuerdo con Seto, el estudio sugiere que el CTCF puede bloquear que se active el VEGF. Por lo tanto, el CTCF puede ser una forma efectiva de regular el VEGF, controlando así la angiogénesis. El potencial para manipular el CTCF abre una ventana para regular el VEGF, y posteriormente, puede aportar la posibilidad de tratar la angiogénesis y el cáncer.

“La verdadera importancia de este trabajo ha sido evidente en los experimentos realizados en la University of Florida y en la Harvard University, en donde nuestros colegas usaron ratones modelo para demostrar que al eliminar el CTCF se produce un exceso de angiogénesis en los animales”, explico Seto. “Al igual que encontrar una pequeña pieza de un gran puzle, esto es realmente emocionante”.

Fuente: Science Daily