Una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer destruye las neuronas que detectan los olores, de acuerdo a un estudio llevado a cabo en animales el cual se ha publicado en The Journal of Neuroscience. Estos resultados arrojan luz sobre por qué las personas con esta enfermedad a menudo pierden el sentido del olfato en las primeras etapas de esta enfermedad.
“Los déficits en la detección de olores y en su discriminación son algunos de los síntomas más tempranos de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir potencialmente como `un canario en una mina de carbón´, para el diagnóstico temprano de la enfermedad”, dice Leonardo Belluscio, quien dirigió el estudio y pertenece al National Institute of Neurological Disorders and Stroke. “Los cambios que ocurren en el sistema olfativo son el resultado de la enfermedad de Alzheimer y son similares a aquellos que ocurren en otras regiones del cerebro, pero que aparecen con una mayor rapidez”, añadió.
Los investigadores pensaban que las placas de proteínas que se veían comúnmente en los cerebros de las personas que padecían la enfermedad de Alzheimer eran las responsables de matar las neuronas, causando trastornos en la memoria, el cual es un sello distintivo de la enfermedad. Estas placas están formadas principalmente por una proteína denominada proteína precursora amiloide (APP, sus siglas en inglés). Este nuevo estudio sugiere que esta proteína, aunque no forme placas, también es culpable de la muerte de neuronas.
En este nuevo estudio, Belluscio y sus colegas manipularon genéticamente a ratones para producir una versión mutada de la APP humana en las neuronas del nervio olfatorio. Esta forma mutada de la proteína se ha visto en algunas personas con un inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer, una rara forma de la enfermedad producida en determinadas familias cuyo inicio se produce antes de los 65 años.
Los investigadores encontraron que los ratones que tenían la APP mutante tenían cuatro veces más mortalidad de neuronas del nervio olfatorio que los ratones normales a una edad de tres semanas. Aunque las células en las que se producía la APP mutante morían, sus células vecinas, las cuales producían la proteína APP normal, sobrevivían. La muerte celular se produjo en ausencia de placas amiloides. En conjunto, esto indica que la muerte neuronal se inicia en el interior de las neuronas que producen la proteína APP mutante, no se inicia por las placas amiloides que se acumulan en el exterior celular. Cuando los investigadores bloquearon la producción de altos niveles de la proteína precursora mutante, sobrevivían más neuronas del nervio olfatorio.
“Una reducción en la producción de APP elimina la pérdida generalizada de neuronas, lo que sugiere que la muerte neuronal relacionada con la enfermedad puede detenerse potencialmente”, dijo Belluscio.
“En conjunto, estos resultados apoyan la hipótesis de que las proteínas amiloides están implicadas en la neurodegeneración del cerebro que ocurre con la enfermedad de Alzheimer”, dijo Donald Wilson, de la New York University School of Medicine y del Nathan Kline Institute for Psychiatric Research, un experto en el sistema olfatorio el cual no ha realizado este estudio. “Además, proporcionan una excelente oportunidad para estudiar cómo prevenir o revertir los acontecimientos que llevan a la muerte celular, y en último término a la demencia.
Esta investigación fue financiada por el National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Fuente: Science Daily
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