viernes, 21 de octubre de 2011

Combatiendo la obesidad y la diabetes: Investigadores identifican las rutas que conducen a la activación de la grasa parda

Investigadores del Joslin Diabetes Center, han identificado por primera vez dos rutas moleculares que son esenciales para la activación de un tipo de grasa buena en el cuerpo, un descubrimiento que puede jugar un papel importante en la lucha frente a la diabetes y a la obesidad.

Este tipo de tejido adiposo, denominado tejido adiposo pardo, se consume para la producción de energía en lugar de almacenarse, tal y como le sucede al tejido adiposo blanco.

Un estudio publicado en la revista Endocrinology, trató de comprender más acerca de cómo se puede hacer crecer a las células del tejido adiposo pardo. Se identificaron dos rutas moleculares que dan lugar a una proteína denominada necdina la cual bloquea el crecimiento de las células de grasa parda.

Con esta información, los investigadores pueden buscar formas de modificar algunos pasos en estas rutas, ya sea para estimular otra proteína, denominada CREB, la cual impide la síntesis de necdina, ó bloquear otra proteína denominada Fox01, la cual se localiza en la segunda ruta, la cual estimula la necdina. El estudio demostró por primera vez que dos proteínas se pueden unir directamente al gen de la necdina.

“Esta es una pieza muy importante del rompecabezas, dijo Aaron Cypess, autor principal del estudio. “El estudio ofrece nuevas posibilidades. El truco es que debemos de aprender cómo cultivar estas células de grasa parda. Falta una gran cantidad de información. Nosotros hemos cubierto algunas de las piezas importantes que faltan”.

Basándose en investigaciones previas, entre las que se incluía un artículo de Yu-Hua Tseng, investigador del Joslin, del año 2005, se sabía que había alguna evidencia de que estas dos rutas eran importantes en el crecimiento de las células de grasa parda.

En este estudio los investigadores realizaron pruebas in vitro en diferentes líneas celulares derivadas de la grasa parda de ratones. “Hemos utilizado diferentes fármacos para estimular ó bloquear rutas de señalización que pensábamos que eran importantes”, dijo el Doctor Cypess. “El resultado fue que se definieron las dos rutas. Encontramos que va a hacer que le pase algo a las células”.

Una vía para la necdina comienza en las células productoras de insulina, ejecutándose a través de unas proteínas denominadas Ras y ERK1/2, antes de llegar a CREB. La segunda ruta también comienza con la insulina y se produce a través de unas proteínas denominadas PI3-K y Akt antes de llegar a Fox01.

“Por ambas vías llegas a necdina” dijo el Dr. Cypess.

“Con esta descripción más detallada de las rutas que conducen al desarrollo del tejido adiposo pardo, puede haber intentos más enfocados a desarrollar sistemas usando grasa parda como tratamiento de la obesidad y de la diabetes”, concluye el artículo.

Un sistema podría ser hacer crecer el tejido adiposo pardo en un laboratorio y posteriormente transplantarlo al cuerpo de personas que los necesiten. Otro podría ser el desarrollo de medicamentos que estimules el crecimiento de tejido adiposo pardo.

Este es el último de una serie de estudios sobre la grasa parda liderados por los doctores Cypess y Tseng. En julio, el Dr. Cypess y su equipo demostraron que la grasa parda se puede ver en los estudios de imagen en casi la mitad de la población infantil siendo esta más activa en los que eran delgados. Según este estudio publicado en el Journal of Pediatrics, la cantidad de esta grasa aumenta hasta la pubertad, que es cuando empieza a disminuir.

En el año 2009, este mismo equipo demostró, en un artículo en la revista New England Journal of Medicine, por primera vez que la grasa parda es metabólicamente activa en humanos adultos. Anteriormente, se pensaba que la grasa parda sólo estaba presente en bebés y en niños. El estudio del año 2009 demostró que la grasa parda resultaba ser activa en condiciones normales de vida en un 5,4% de toda la población adulta, con unas mayores tasas en las mujeres.

En el año 2008 un estudio realizado en el Joslin y publicado por el Dr. Tseng y sus colegas en la revista Nature, descubrieron que una proteína denominada BMP7 puede inducir la formación de tejido adiposo pardo. Otro estudio más reciente, del año 2011, llevado a cabo por el grupo de Tseng, identificaron las células precursoras en ratones, las cuales pueden inducirse por BMP7 y otros inductores pata que se transformen en tejido adiposo pardo.

En cuanto al pequeño porcentaje de personas adultas en los que se encontró tejido adiposo pardo en el estudio de imagen llevado a cabo en el año 2009, Tseng dijo que es posible que un porcentaje mayor de personas tengan tejido adiposo pardo, posiblemente todo el mundo, lo que paso que ha sido imposible detectarlo porque los escáneres no son lo suficientemente sensibles ó porque no estaba activado en la mayoría de la gente.

De cualquier manera, dijo que considera que el estudio de este tejido es un tema muy importante, porque ofrece un tratamiento potencial para la epidemia actual de obesidad.

“El tejido adiposo pardo quema energía”, dijo. “Se trata de un tejido especial. Estos estudios han abierto una nueva vía para el tratamiento de la obesidad y de trastornos relacionados. Este estudio nos ayudará a profundizar nuestra comprensión sobre cómo se produce el tejido adiposo pardo, y en un futuro, podría, junto con otra información que hemos aprendido, utilizarse para desarrollar fármacos u otros medios para combatir la obesidad. Pero necesitamos saber más”.

Este estudio ha sido financiado por la Eli Lilly Foundation y el National Institutes of Health.

Fuente: Science Daily

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