Un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en
Reino Unido, ha descubierto la primera causa genética individual del aumento de
la sensibilidad a la insulina, publicando su hallazgo en el New England Journal of Medicine.
La condición opuesta, la resistencia a la insulina, es una
característica común de la diabetes tipo 2, por lo que encontrar la causa de la
sensibilidad a la insulina podría ofrecer nuevas oportunidades para la
consecución de nuevos tratamientos para la diabetes.
Aunque las mutaciones en el gen PTEN causan una enfermedad
poco frecuente con un mayor riesgo de cáncer, los procesos biológicos del gen
implicado podrían ofrecer objetivos prometedores para el desarrollo de nuevos
fármacos.
Los investigadores de la Universidad de Oxford, junto con
sus colaboradores del Instituto Babraham, en Cambridge, y el Hospital
Churchill, en Oxford, fueron financiados por el Wellcome Trust, el Consejo de
Investigación Médica, el Centro de Investigación Biomédica de Oxford y el
Consejo de Investigación en Ciencias Biológicas y Biotecnología.
"La resistencia a la insulina es una característica
importante de la diabetes tipo 2", afirma Anna Gloyn del Centro de Oxford
para la Diabetes, la Endocrinología y el Metabolismo, quien dirigió el estudio.
Gloyn añade que "encontrar una causa genética de lo contrario, sensibilidad a la insulina, nos ofrece una nueva ventana a los procesos
biológicos involucrados. Esta comprensión podría ser importante en el
desarrollo de nuevos medicamentos que restauren la sensibilidad a la insulina
en la diabetes tipo 2".
El gen PTEN codifica una enzima que es parte de la vía de
señalización de la insulina en el cuerpo, y se sabe que tiene un papel en el
control del metabolismo del cuerpo y en el crecimiento celular. Por otro lado,
existe una condición genética hereditaria llamada síndrome de Cowden, causada
por fallos en el gen PTEN, es muy poco frecuente y se cree que afecta a una de
cada 200.000 personas. Aquellos que padecen síndrome de Cowden desarrollan
muchos pólipos benignos en la piel, la boca y los intestinos, y tienen un mayor
riesgo que la población general de desarrollar cáncer de mama, cáncer de
tiroides y cáncer de útero.
"PTEN es un gen que está muy involucrado en los
procesos de crecimiento celular y el metabolismo", apunta el coautor
Aparna Pal, de la Universidad de Oxford. Pal explica que, "teniendo en
cuenta la doble función de PTEN, estábamos interesados en entender el perfil
metabólico de las personas con síndrome de Cowden".
El equipo llevó a cabo pruebas de tolerancia a la glucosa en
15 personas con síndrome de Cowden y 15 controles emparejados, observando que
aquellas con síndrome de Cowden muestran una sensibilidad significativamente
mayor a la insulina. En colaboración con sus colaboradores en el Instituto
Babraham, el equipo demostró que este hecho es causado por una mayor actividad
en la vía de señalización de la insulina.
Los investigadores también observaron que el índice de masa
corporal de las personas con síndrome de Cowden pareció ser mayor que el de los
controles. Tras una comparación llevada a cabo con un grupo control mucho
mayor, de más de 2.000 personas, los expertos confirmaron que las personas con
síndrome de Cowden tienen niveles más altos de obesidad que el grupo control.
Gloyn concluye que "ahora sabemos que las mutaciones
que inactivan el gen PTEN causan un mayor riesgo de cáncer y obesidad, y que
además aumentan la sensibilidad a la insulina, lo cual muy probablemente
protege contra la diabetes tipo 2".
Fuente: Europa Press, Madrid, 13 de Septiembre
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