El punto de control de ensamblaje del huso mitótico (SAC) es
un mecanismo de vigilancia que retrasa la división celular hasta que todos los
cromosomas se hayan unido a los polos del huso. Si este mecanismo se altera en
los ovocitos, puede provocar que los cromosomas se repartan incorrectamente, produciendo
fetos con aneuploidías, que conducen a anormalidades como el síndrome de Down
(trisomía 21), síndrome de Edward (trisomía 18) o el síndrome de Klinefelter
(XXY). El investigador IMBA Kikue Tachibana-Konwalski y su equipo, junto con colaboradores
de la Universidad de Oxford han descubierto ahora que el buen funcionamiento
del SAC en ovocitos de mamíferos depende del "pegamentos moleculares"
denominados cohesinas.
Las cohesinas son esenciales para mantener los cromosomas
replicados juntos. Empleando unas "tijeras moleculares" conocida como
proteasa TEV, los investigadores inactivaron las cohesinas para generar
cromosomas que no se puedan orientar en el huso mitótico y, por tanto, activado una respuesta en el punto de control
y desencadenando una detención del ciclo celular. En cambio, los investigadores
encontraron que en los ovocitos en los que las cohesinas se han destruido
todavía se dividen y producen óvulos altamente aneuploides. Por lo tanto, se
requiere cohesina para un SAC robusta en los ovocitos. Esto tiene importantes
implicaciones para el envejecimiento de los ovocitos, donde el deterioro de las
cohesinas comprometerá el SAC, lo que conduce a errores en la segregación de
los cromosomas.
Fuente: ScienceDaily
No hay comentarios:
Publicar un comentario