Los investigadores han descubierto el mecanismo molecular que está afectado durante el inicio de la esquizofrenia, se han aliviado con éxito los primeros síntomas de la enfermedad en ratones usando un medicamento usado comúnmente como tratamiento contra el cáncer.
Este artículo, publicado recientemente en la revista Brain, fue realizado por un grupo dirigido por Peter Giese, del King´s College de Londres, y ofrece nuevas vías para el descubrimiento de nuevos fármacos.
La esquizofrenia es uno de los trastornos graves de salud mental más comunes del Reino Unido, afectando a más de 24 millones de personas alrededor del mundo. La enfermedad es un trastorno a largo plazo de la salud mental que provoca una gran cantidad de síntomas psicológicos, entre los que cabe destacar alucinaciones, delirios y cambios de comportamiento. La causa exacta de la enfermedad es desconocida, aunque en general se cree que se trata de una combinación de factores genéticos y ambientales.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 90% de las personas que padecen esquizofrenia y no están tratadas viven en países en desarrollo. Los tratamientos actuales frente a la esquizofrenia incluyen tanto un tratamiento psicológico, como la psicoterapia, consejo y terapia cognitivo-conductual y por otra parte medicamentos. Sin embargo, muchos de los fármacos antipsicóticos ó tranquilizantes fuertes, los cuales se utilizan para tratar ó controlar la enfermedad, tienen unos grandes efectos secundarios.
El profesor Giese, que trabaja en el Instituto de Psiquiatría en el King´s College dijo: “por primera vez hemos encontrado que una enzima activadora, denominada p35, se encuentra en bajas cantidades en pacientes con esquizofrenia, y además, al diseñar un ratón que tuviese reducida esta enzima, condujo a que éstos desarrollasen el deterioro cognitivo típico de esta enfermedad. Esto nos aporta una mejor comprensión de los cambios que ocurren en el cerebro durante el inicio de la esquizofrenia”.
Un correcto desarrollo del cerebro está garantizado, en parte, por la activación de una proteína cerebral denominada Cdk5. La activación de Cdk5 requiere la presencia de la enzima cerebral p35. La investigación encontró que en cerebros humanos analizados post-mortem, en personas que han padecido esquizofrenia tienen aproximadamente un 50% menos de p35 que personas sanas.
Estos cambios moleculares se han modelado y monitorizado en ratones, los cuales han sido modificados para que éstos posean una reducción comparable de la cantidad de la enzima p35. Como resultado de la reducción de la cantidad de p35, los ratones mostraron una reducción en la cantidad de proteínas sinápticas, las cuales son importantes para mantener las conexiones neurales, y aparecieron síntomas asociados a la esquizofrenia, como son problemas de aprendizaje e incapacidad para reaccionar frente a estímulos sensoriales.
Comprender esta vía de señalización y el impacto de los bajos niveles de p35, es importante en la búsqueda de posibles futuros tratamientos para la enfermedad.
El profesor Giese afirma: “hemos tomado nota de que la reducción de la enzima p35 afecta a los mismos cambios moleculares sobre los que actúa el fármaco utilizado contra el cáncer denominado MS-275, por lo que este fármaco se administró a los ratones. Estábamos muy emocionados al descubrir que el MS-275 no sólo aborda los cambios moleculares, sino que también alivia los síntomas asociados con la esquizofrenia”.
Concluye: “Nuestros hallazgos fomentan la investigación futura con este tipo de fármacos para tratar los trastornos cognitivos en la esquizofrenia”.
Esta investigación fue financiada por el Medical Research Council (MRC) del Reino Unido, por el National Institutes of Health de los EEUU, por el Boehringer Ingelheim Fonds y por el Deutsche Forschungsgemeinshaft, los 2 últimos de Alemania.
Fuente: Science Daily
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