El ADN codifica toda la información genética requerida para la construcción de las proteínas de las células. Por lo tanto, roturas en la cadena de ADN alteran las proteínas, lo que puede desencadenar cambios en la fisiología de la célula. Estos cambios pueden conducir a defectos en el control de la proliferación celular, lo que desencadena que se produzca cáncer. Este artículo ha sido publicado en la revista Molecular Cell.
Usando tecnologías vanguardistas, los investigadores Batsheva Kerem y la doctoranda Efrat Ozeri-Galai, ambas pertenecientes al Alexander Silverman Institute of Life Sciences, en la Facultad de Ciencias de la Universidad Hebrea en Jerusalén, fueron capaces de caracterizar por primera vez las regiones del ADN que son más sensibles a la rotura en las primeras etapas del desarrollo del cáncer. Éste es un avance en nuestra comprensión del efecto de la secuencia y estructura del ADN en su replicación y estabilidad.
“Una característica de la mayoría de tipos de cáncer humanos es que se produce una acumulación de daños en el ADN, lo que impulsa el desarrollo del cáncer. En las primeras etapas del desarrollo del cáncer, las células se ven forzadas a proliferar. En cada ciclo de replicación de las células cancerígenas, el ADN se replica para asegurarse de que todas las células hijas tienen la misma cantidad de ADN. Sin embargo, en estas primeras etapas las condiciones de la replicación del ADN están perturbadas, lo que lleva a que se produzcan roturas en la cadena de ADN, las cuales se producen específicamente en regiones que se definen como “sitios frágiles””, dijo Kerem.
En esta investigación, Kerem y Ozeri-Galai han usado una nueva tecnología sofisticada, la cual permite el estudio de moléculas de ADN individuales, con el fin de estudiar las bases de la sensibilidad específica de los sitios frágiles. Los resultados son muy importantes, ya que arrojan una nueva luz sobre las características del ADN y de la regulación de su replicación en los lugares en donde se rompe primero la cadena durante el desarrollo del cáncer.
Los resultados muestran que a lo largo de la región frágil hay lugares en lo que la replicación del ADN se hace tan lenta que ésta llega incluso a detenerse. Con el fin de permitir que se finalice la replicación del ADN, las células activan determinados mecanismos, los cuales ya están presentes en condiciones normales, y los cuales se utilizan normalmente ante situaciones de estrés. Como resultado, bajo condiciones de estrés durante la replicación, así como en las etapas tempranas de desarrollo de cáncer, la célula no tiene mas herramientas para hacer frente al estrés, por lo que la cadena de ADN se rompe.
Los resultados de este estudio revelan el mecanismo molecular que promueve el desarrollo del cáncer. En la actualidad, existen diferentes estudios que se centran en las primeras etapas de desarrollo del cáncer con el objetivo de identificar los sucesos que conducen a desarrollar cáncer, por una parte, y en su inhibición, por otra. El resultado de esta investigación ha identificado por primera vez, características del ADN que regulan la replicación del ADN a lo largo de los sitios frágiles, en las etapas tempranas de desarrollo del cáncer. En el futuro, estos resultados podrían conducir al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos, con el objetivo de limitar y/ó tratar el cáncer.
Fuente: Science Daily
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