El receptor de la hormona Guanilato Ciclasa C(GCC) se ha descubierto y establecido como un supresor de cáncer colorrectal, pero nuevas evidencia recogidas por investigadores de la Thomas Jefferson University sugieren que éste recepto también ayudaría a combatir una de las mayores pandemias de los Estados Unidos: la obesidad.
En un artículo publicado recientemente en la revista Journal of Clinical Investigation, Scott Waldman, director del departamento de Farmacología y Terapéutica Experimental en la Thomas Jefferson University, junto con sus compañeros, descubrieron que al silenciar el GCC, se ve afectado el apetito en los ratones, alterándose la sensación de saciedad e induciendo la obesidad. Por el contrario, en ratones en los que se expresaba el receptor hormonal éstos sabían cuando era el momento de dejar de comer.
Se ha revelado un eje endocrino entre el intestino y el hipotálamo, el cual antes nunca ha sido visto, esta investigación podría proporcionar nuevos objetivos terapéuticos para controlar el apetito, obesidad ó síndrome metabólico. Se trata una idea prometedora, ya que un tercio de la población de los Estados Unidos está considerada obesa.
Hasta ahora el papel de la GCC fuera del intestino sigue siendo evasivo. El Doctor Waldman y su equipo han demostrado previamente su papel como supresor de tumores y como biomarcador que sirve para descubrir metástasis ocultas en los ganglios linfáticos. Pero su papel en el control del apetito es un nuevo y sorprendente papel.
“Estábamos trabajando con ratones deficientes en GCC para ver el papel de la tumorigénesis en el intestino; entonces los ratones crecieron y nos dimos de cuenta de algo: los ratones estaban más gordos”, dijo Waldman.
“No podíamos entender qué estaba pasando, porque GCC se expresa predominantemente en el intestino y no había ninguna pista que dijese que regulaba cualquier función que tuviese que ver con el metabolismo y al absorción de nutrientes”.
Para investigar esto, el doctor Waldman, quien también dirige el programa de neoplasias malignas gastrointestinales en el Kimmel Cancer Center at Jefferson y sus colegas, criaron ratones niveles normales de GCC y deficientes en GCC, a los cuales se les realizó un seguimiento de su peso corporal, su respuesta a la saciedad, sus niveles de triglicéridos hepáticos y séricos, la expresión de receptores hormonales y su actividad física.
Cuando la comida es digerida por los ratones, encontraron que el intestino libera hormonas en el torrente sanguíneo, no dentro de los intestinos, a continuación las hormonas viajan al cerebro, en donde se activan los receptores cerebrales. Los ratones con GCC sabían cuando tenían que parar de comer, pero los receptores hormonales de ratones deficientes en la hormona nunca recibían el mensaje de que su estómago estaba lleno. Simplemente éstos seguían comiendo y se volvían obesos.
“Tienen que ser diabéticos y desarrollar el síndrome metabólico, hígado graso, etc.”, dijo Waldman. “Se descartaron los sospechosos de siempre: la función gastrointestinal fue normal, los ratones no eran más sedentarios que los ratones salvajes y no tienen un metabolismo normal. Nos dimos de cuenta de que sólo tienen un apetito diferente”.
La investigación nos proporciona el descubrimiento de un nuevo eje neuro-intestinal, el cual nos permite comprender un poco más el apetito; pero nos plantea varias preguntas: ¿Las personas obesas tienen poco ó nada de GCC? Y si es así, ¿significa que las personas obesas tengan una predisposición genética a la ganancia de peso?
Es posible, dijo el doctor Waldman, pero aún no está claro. Existe la posibilidad de que las personas obesas no tengan el receptor, o que no liberen una cantidad suficiente de hormona para activar el receptor. Se necesitan más estudios para poder explicar esto mejor, añadió.
“La obesidad podría ser biológica y no de comportamiento; pero no hay evidencias que confirmen esto, sin embargo, al conocer esta nueva información se abre esta posibilidad”, dijo Waldman.
Fuente: Science Daily
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