El daño cerebral que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer puede tener un origen similar al de las enfermedades priónicas, tales como la encefalopatía espongiforme bovina, también llamado mal de las vacas locas, y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, según un estudio reciente publicado por la University of Texas Health Science Center, en Houston.
“Nuestros hallazgos abren la posibilidad de que algunos de los casos esporádicos de la enfermedad de Alzheimer puedan derivar de un proceso infeccioso, tal como ocurre con otras enfermedades neurológicas tales como el mal de las vacas locas y su forma humana, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob”, dijo Claudio Soto, profesor de neurología en la University of Texas Medical School en Houston. “Los mecanismos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer son muy similares a los de las enfermedades por priones. Se basa este mecanismo una proteína normal que se convierte en defectuosa, lo que le permite extenderse al transformar las proteínas buenas en la forma defectuosa. Estas proteínas defectuosas se acumulan en el cerebro, en donde forman depósitos en forma de placas, los cuales se cree que son los responsables de matar las neuronas en la enfermedad de Alzheimer”.
Los resultados muestran una potencial difusión infecciosa de la enfermedad de Alzheimer en modelos animales, esto se ha publicado en la revista Molecular Psychiatry. La investigación fue financiada por el George P. and Cynthia W, Mitchell Center for Research in Alzheimer´s Disease and Related Brain Disorders, del UTHealth.
La enfermedad de Alzheimer se trata de una forma progresiva de demencia la cual afecta a la memoria, al pensamiento y al comportamiento. De los aproximadamente 5,4 millones de casos de Alzheimer en los Estados Unidos, el 90% son esporádicos. Las placas están causados por agregados de proteína beta amiloide defectuosa, junto con fibras helicoidales de una proteína denominada tau; la acumulación de estas dos proteínas son los procesos más característicos de esta enfermedad. El Alzheimer es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos, de acuerdo con la Alzheimer´s Association.
Los científicoss inyectaron tejido cerebral de pacientes en los que estaba confirmado que padecían esta enfermedad en ratones, y compararon los resultados obtenidos con los que obtuvieron al inyectar en ratones control tejido cerebral de personas que no padecían la enfermedad. Ninguno de los ratones a los que se les inyectó el control mostraron signos de la enfermedad, mientras que a los que se les inyectó extractos de tejido cerebral de pacientes con Alzheimer, desarrollaron placas y otras alteraciones cerebrales típicas de la enfermedad.
“Utilizamos un modelo de ratón normal el cual no desarrolla ningún daño cerebral espontáneamente y le inyectamos en su cerebro una pequeña cantidad de tejido cerebral humano de una persona aquejada de la enfermedad de Alzheimer” dijo Soto, director del Mitchell Center. “Tras un tiempo el animal desarrolló Alzheimer el cual se extendió a otras zonas del cerebro. Actualmente estamos trabajando en determinar si la transmisión de la enfermedad puede ocurrir en la vida real a través de otras rutas naturales de exposición”.
Fuente: Science Daily.
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