Los investigadores han encontrado una manera de evitar que el VIH dañe el sistema inmunitario, en un nuevo estudio realizado en un laboratorio y publicado por la revista Blood. La investigación, dirigida por científicos del Imperial College London y de la Johns Hopkins University, podría tener importantes implicaciones para el desarrollo de vacunas frente al VIH.
El VIH/SIDA es la tercera mayor causa de muerte en los países pobres, matando alrededor de 1,8 millones de personas al año en todo el mundo. Se estima que en el año 2009 se han infectado con el VIH alrededor de 2,6 millones de personas.
La investigación muestra que el VIH no es capaz de dañar al sistema inmunitario si se retira el colesterol de la membrana vírica. Por lo general, cuando una persona se infecta, la respuesta inmune innata del propio cuerpo proporciona una defensa inmediata. Sin embargo, algunos investigadores creen que el VIH causa que el sistema inmune innato reaccione de una manera exagerada, lo cual provoca que se debilite la segunda línea de defensa, conocida con el nombre de respuesta inmune adaptativa.
En este nuevo estudio, los investigadores eliminaron el colesterol de la membrana que rodea al virus y se encontraron que esto provocó que el VIH dejase de desencadenar una respuesta inmune innata. Esto condujo a que se produjese una mayor respuesta inmune adaptativa, llevada a cabo por unas células del sistema inmunitario denominadas linfocitos T. Estos resultados apoyan la idea de que el VIH sobreestimula la respuesta inmune innata, lo que conduce a que se debilite el sistema inmune.
El doctor Adriano Boasso, el autor principal del estudio, perteneciente al Imperial College London, dijo: “El VIH es muy astuto. Evade las defensas del hospedador mediante la activación de ésta, generando respuestas exageradas las cuales dañan al sistema inmune. Es como si aceleras tu coche con la primera marcha, durante mucho tiempo; con el tiempo el motor se avería”.
“Esta puede ser una razón por la cual se haya demostrado que desarrollar una vacuna sea tan difícil. Muchas vacunas activan la respuesta inmune adaptativa para reconocer al invasor, pero en este caso es difícil trabajar con esto si el virus desencadena otros mecanismos que debilitan la respuesta inmune”.
El VIH toma su membrana de la célula que infecta. Esta membrana contiene colesterol, el cual ayuda a que se mantenga fluida. La fluidez de la membrana permite interactuar al virus con determinados tipos celulares. El colesterol de la membrana celular no tiene que ver con el colesterol en sangre, el cual es un factor de riesgo de enfermedades cardíacas, pero no está relacionado con el VIH.
Normalmente, un subconjunto de células del sistema inmune, denominadas células dendríticas plasmocitoides (pDCs), reconoce rápidamente al VIH y reacciona produciendo unas moléculas de señalización denominadas interferones. Estas señales activan varios procesos que inicialmente son útiles, pero acaban dañando al sistema inmune si estos procesos están activados durante un largo tiempo.
En colaboración con investigadores de la Johns Hopkins University, de la Universidad de Milán y de la Innsbruck University, el Grupo del Dr. Boasso en el Imperial, han descubierto que si eliminan el colesterol de la envuelta del virus , éste ya no puede activar las células pDCs. Como consecuencia, los linfocitos T que orquestan la respuesta inmune adaptativa, pueden luchar más eficazmente contra el virus.
Los investigadores eliminaron el colesterol usando diferentes concentraciones de beta-ciclodextrina (bCD), un derivado del almidón el cual une colesterol. Utilizando unos altos niveles de bCD, se produce un virus con un gran agujero en su envoltura. Este virus permeabilizado no era infeccioso, y además no pudo activar a las células pDCs, pero pudo ser reconocido por los linfocitos T. El Dr. Boasso y sus colegas actualmente están tratando de investigar si a partir de este virus inactivado se puede desarrollar una vacuna.
“Es como un ejército que ha perdido sus armas, pero aún tiene banderas, por lo que el otro ejército puede reconocerlo y atacarlo”, dijo.
La investigación fue financiada por el Wellcome Trust y por el National Institutes of Health.
Fuente: Science Daily
No hay comentarios:
Publicar un comentario