Un estudio reciente llevado a cabo por investigadores de la
escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM), han descubierto que el
gen FOXO1 podría jugar un papel importante en la patología de la enfermedad de
Parkinson.
Estos hallazgos, han sido recientemente publicados en la
revista PLoS Genetics.
El estudio ha sido dirigido por la doctora Alexandra
Dimitriu, investigadora postoctoral del departamento de neurología de la BUSM y
por Richard Myers, profesor de neurología de la BUSM.
De acuerdo con la Parkinson´s Disease Foundation, unos 60000
ciudadanos norteamericanos son diagnosticados de Parkinson cada año, y
aproximadamente un millón de norteamericanos padecen actualmente la
enfermedades.
La enfermedad de Parkinson es una compleja enfermedad
neurodegenerativa, caracterizada por la creación de complejos proteicos en las
neuronas que conducen a que éstas no puedan comunicarse con otras, causando
fallos en la función motora, entre los que se sitúan temblores , lentitud en
los movimientos, así como demencia. La substancia negra, es un área del cerebro
que ayuda a controlar el movimiento. Investigaciones previas han demostrado que
esta área pierde neuronas durante la progresión de la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores han analizado diferencias en la expresión
génica en tejido cerebral entre un total de 27 muestras en las que se sabía que
padecían la enfermedad de Parkinson y 26 muestras de personas sanas, que funcionaban
como controles. Este conjunto de datos representa el mayor número de muestras
cerebrales empleadas en un estudio de la expresión genómica en la enfermedad de
Parkinson hasta la fecha. El aspecto nuevo llevado a cabo en este estudio viene
representado por el énfasis dado por los investigadores en eliminar las
posibles fuentes de variación, minimizando las diferencias entre muestras.
Usaron únicamente muestras cerebrales de varones, las cuales no mostraban apariencia
de padecer la enfermedad de Alzheimer, la cual suele manifestarse en pacientes
que sufren Parkinson. El tejido presentaba la misma calidad entre las
diferentes muestras, proviniendo éste de la corteza prefrontal, una de las
áreas menos estudiadas en esta enfermedad. La corteza prefrontal no muestra una
muerte neuronal de la misma extensión que la que ocurre en la substancia negra,
sin embargo, ésta sufre modificaciones patológicas y moleculares durante el
proceso de desarrollo de la enfermedad, la cual es la responsable de la
demencia que presentan una gran proporción de los pacientes aquejados de la
enfermedad de Parkinson.
Los resultados del experimento de expresión mostraron que el
gen FOXO1 incrementa su expresión en los tejidos cerebrales de los pacientes
que padecen la enfermedad. FOXO1 es un regulador de la transcripción, que puede
modificar la expresión de otros genes. Una observación más detallada del gen
FOXO1 muestra que dos polimorfismos de nucleótido simple (SNP), ó variaciones
de la secuencia de ADN, están asociadas significativamente con la edad de
inicio de la enfermedad de Parkinson.
“Nuestra hipótesis es que FOXO1 actúa a modo de protección
al activar genes y rutas que luchan contra los procesos de neurodegeneración,
si esto es correcto, puede potencialmente explorarse la proteína FOXO1 como una
diana terapéutica para fármacos que traten la enfermedad de Parkinson ”, dijo
Dumitriu.
Fuente: Science Daily
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