El sarcoma de Erwin es un tipo de cáncer de hueso que comúnmente
es diagnosticado en alrededor de 250 adolescentes al año en los Estados Unidos.
Si al principio la quimioterapia es efectiva, la mejora se produce a lo largo
del tiempo. Pero en niños y en adolescentes los cuales responden peor en los
primeros momentos de tratamiento de la quimioterapia, o si la enfermedad se
extiende, su supervivencia a largo plazo es de menos del 10%.
Un estudio realizado en el Centro de Cáncer de la Universidad
de Colorado, publicado en la revista Journal of Molecular Cancer, demuestra una
importante diferencia que puede explicar por qué algunas personas responden a
la quimioterapia y otras no: la presencia de altos niveles de la proteína EYA3.
“En primer lugar, los niveles de EYA3 pueden ser una
herramienta para realizar un pronóstico adecuado y elegir cuán agresivo debe de
ser el tratamiento para tratar el sarcoma de Erwin, y en segundo lugar,
nosotros confiamos en que si se disminuyen los niveles de la proteína de EYA3,
podremos ayudar a incrementar la efectividad de las terapias existentes del
sarcoma de Erwin”, dijo Tyler Robin, primer autor del artículo.
Recientemente los investigadores definieron el papel de la
proteína EYA3 como una molécula que se encarga de reparar el ADN, y Tyler demostró
que EYA3 tiene un papel similar de reparación en el sarcoma de Erwin, en el que
los altos niveles de EYA3 ayudan al tejido a sobrevivir durante y a recuperarse
después del tratamiento con quimioterapia. Es un hecho importante que cuando
Robin bloqueó la expresión de la proteína EYA3 en las células del sarcoma de
Erwin, éstas se volvieron sensibles a la quimioterapia.
“La mutación causante del sarcoma de Erwin también conduce a
que se produzca un aumento de los niveles de EYA3”, dijo Heide Ford,
investigador de la Universidad de Colorado.
La mutación a la que Ford se refiere, causante del Sarcoma
de Erwin, se trata de la fusión de un gen del cromosoma 22 con un gen del
cromosoma 11, conocida como translocación EWS/FLI, esta mutación bloquea la
propiedad de las células de hacer un producto intermedio conocido como miR-708,
una molécula que ayuda a decidir qué partes del genoma se transcriben para la
producción de proteínas. En tejidos sanos, miR-708 impide la producción de la proteína
EYA3; en el sarcoma de Erwin miR-708 no se produce, por lo que se produce la
proteína EYA3.
“Nuestro siguiente paso consiste en testar pequeñas
moléculas inhibidoras de EYA3, para determinar qué inhibidores sensibilizan
mejor a las células cancerígenas frente a la quimioterapia”, dijo Ford.
Robin y Ford tienen la esperanza de que determinando los
niveles de EYA3, reduciendo sus niveles directamente, ó interviniendo en el
paso que lleva a su sobre-producción podrá ayudar a predecir los resultados,
tomar decisiones sobre los tratamientos existentes y eventualmente conducir a
desarrollar nuevos tratamientos frente a la Sarcoma de Erwin.
Fuente: Science Daily
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