desarrollen una afección intestinal mortal que actualmente en la mayoría de los casos es incurable. La historia empieza con bebés que nacen muy pronto, antes de las 36 semanas de gestación, a los cuales se alimenta con una fórmula porque a menudo la leche materna aún no está disponible para el bebé prematuro.
Aproximadamente a los 10 días del nacimiento, el bebé
empieza a vomitar y unas horas más tarde el vientre comienza a distenderse y a
descolorarse, por lo que se hace evidente que el niño está desarrollando un
problema en su estómago, por lo que a través de una radiografía normalmente
confirman el diagnóstico de una enterocolitis necrotizante (EN), en la cual el
tejido intestinal se muere. No queda otra que eliminar las partes muertas del
intestino, pero a pesar de la operación, la mitad de los bebes mueren por esta
patología.
Los científicos se fijaron que esta patología ocurre cuando
el intestino comienza a ser colonizado por bacterias, proceso que normalmente
se produce tras el nacimiento. Se centraron en receptores toll-like 4 (TLR4),
una proteína del sistema inmune que está implicada en el reconocimiento de los
microorganismos, la cual recientemente se relacionó con el desarrollo del
intestino. Vieron que en estos bebés prematuros la proteína TLR4 está presente
en mayores cantidades en los vasos sanguíneos que rodean la mucosa intestinal
de los bebés prematuros que en los bebés a término completo.
El estudio demostró que al contrario de los ratones
normales, aquellos ratones a los que se cruzó para que no expresasen el TLR4 en
sus vasos sanguíneos no desarrollan la enterocolitis necrotizante, en un modelo
diseñado para inducir esta enfermedad. Los hallazgos indicaron que bacterias en
la sangre activan el TLR4 lo que conduce a una reducción en la producción de
óxido nítrico, lo que conduce a que se estrechen los vasos sanguíneos y por
tanto disminuya el flojo sanguíneo.
Esta ruta puede ser peligrosa si el tubo digestivo del bebé
prematuro se inflama debido a una exposición a las bacterias que normalmente
están presentes en el intestino, entonces los TLR4 disparan una respuesta de
cese del flujo sanguíneo en el intestino, lo que conduce a la muerte celular y
a la necrosis.
En este estudio vieron que los bebés que se les amamantó
sobrevivían más a la enterocolitis necrotizante que aquellos bebés prematuros
que se les alimentaba con fórmulas, lo que hizo que los investigadores buscasen qué
componente de la leche materna era el responsable.
Los investigadores encontraton que la leche materna tiene
unos altos niveles de nitrato sódico, el cual es transformado por la microbiota
intestinal a nitrito. El nitrito puede transformarse directamente en óxido
nítrico, el agente vasodilatador, el cual mejora el flujo sanguíneo intestinal.
Este nitrito adicional parece que corrige los efectos de la
activación de TLR4 y corrige el problema del flujo sanguíneo. Cuando a los
ratones se les administro una fórmula suplementada con nitrato sódico y un
análogo de nitrito a ratones prematuros, se ha visto que se mejoraba el flujo
sanguíneo en el intestino y no se desarrollaba la enterocolitis necrotizante.
Fuente: Science Daily
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