La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón no puede
bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Es una
condición muy común, que afecta a unos seis millones de personas en los Estados
Unidos, pero los tratamientos actuales no son suficientemente eficaces para
mejorar la salud y la prevención de las muertes. Un estudio publicado por la
revista Cell revela el papel
fundamental de una familia de moléculas conocidas como dominios de bromo extraterminales
(BET) presentes en las proteínas en la activación de genes que contribuyen a la
insuficiencia cardíaca. El estudio también demuestra que un fármaco inhibidor
de los BET puede proteger contra la insuficiencia cardiaca en ratones, abriendo
nuevas vías prometedoras para el tratamiento de esta enfermedad devastadora.
"Los nuevos conocimientos sobre la biología de la
insuficiencia cardiaca son necesarios para impulsar nuevos tipos de agentes
terapéuticos específicos", dice el autor del estudio James Bradner, del
Instituto del Cáncer Dana-Farber y miembro de la Facultad de Medicina de
Harvard. "Nuestros hallazgos constituyen un progreso significativo hacia
el cumplimiento de esta necesidad clínica, lo cual es una gran noticia para los
pacientes con insuficiencia cardíaca."
La insuficiencia cardíaca es una condición debilitante que
causa fatiga, dificultad para respirar, daño de órganos y muerte prematura. Es
provocada por la activación de un gran conjunto de genes que hacen que las
paredes del corazón se engrosen y se desarrolla tejido de cicatrización, lo que
perjudica normal la capacidad del órgano para bombear la sangre. Proteínas con
los BET pueden tener un gran impacto en la actividad de los genes, ya que
pertenecen a una clase de moléculas llamadas lectores epigenéticos, que
reconocen las marcas especiales de complejos ADN-proteína y atraer a las
proteínas que activan la transcripción génica a estos lugares. Bradner y sus
colaboradores desarrollaron recientemente un inhibidor potente BET llamado JQ1,
que se muestra prometedor como terapia contra el desarrollo de cáncer. Pero
hasta ahora, no se sabía nada sobre el papel de las proteínas BET en la función
cardiaca.
Para abordar esta cuestión, Bradner se asoció con el autor
del estudio Saptarsi Haldar, de la Facultad de Medicina de la Universidad de la
Reserva Case Western. Encontraron que las proteínas BET regulan el crecimiento
de las células del músculo del corazón y activan un amplio conjunto de genes
implicados en la insuficiencia cardíaca. El tratamiento con JQ1 inhibió este
patrón anormal de actividad de los genes, lo que protege contra el engrosamiento
de la pared cardíaca, la formación de tejido de cicatriz, y el fallo cardíaco
en un modelo de ratón de la enfermedad cardiaca.
"En base a nuestros hallazgos, estamos muy motivados
para lograr un derivado de JQ1 como un nuevo tipo de fármaco insuficiencia
cardiaca en humanos", dijo Haldar. "Estos compuestos entrarán dentro
de poco en la clínica para el desarrollo de tratamientos terapéuticos contra el
cáncer, y se espera que también se pueden desarrollar inmediatamente en
terapias para la insuficiencia cardíaca."
Fuente: Science Daily
y cuando saldra,llegara a tiempo para mi suegra
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