No es una tarea fácil preservar el equilibrio delicado que nos permite mantener un sistema inmunitario fuerte, el cual pueda defendernos de los patógenos dañinos, pero éste es lo suficientemente sensible para identificar correctamente a los patógenos y evitar así atacar a nuestras propias células. Por lo tanto, no es de extrañar que los mecanismos subyacentes a la activación y tolerancia inmunitaria no se conocen completamente. Ahora, un nuevo estudio publicado por la editorial Cell en la revista Immunity, proporciona una visión interesante sobre el complejo mecanismo de regulación inmunitaria que subyace a la tolerancia inmunológica.
Las células denominadas linfocitos T reguladores que expresan FoxP3, también conocidas como células Treg, son una subpoblación de células del sistema inmunitario, que inhiben al sistema inmune con el fin de mantener la auto-tolerancia. Estas células reguladoras “supresoras” tienen que reconocer nuestras células como propias, con el fin de desactivar la rama efectora del sistema inmune para que no ataquen nuestros tejidos sanos causando una enfermedad autoinmune ó inflamatoria. Ha habido mucho interés en las células Treg porque existe la hipótesis de que estas células pueden ser útiles para el tratamiento de las enfermedades autoinmunes ó para facilitar el trasplante de órganos. “La proteína FoxP3 es un factor de transcripción el cual es importante para la función celular de las células Treg”, explica el autor principal del estudio, el Dr. Yisong Y. Wan, de la University of North Carolina en Chapel Hill. “Si vamos a entender completamente la tolerancia inmune y su regulación. Es fundamental entender cómo se regulan las funciones de la célula Treg y de la proteína FoxP3”.
El Dr. Wang y sus colegas estaban interesados en buscar un segundo factor de transcripción, denominado GATA-3, más conocido como un regulador principal en otro tipo de células del sistema inmunitario. “GATA-3 juega papeles multifacéticos en la regulación de la función inmune en un tipo específico de células. Sin embargo, cómo GATA-3 está envuelto en el control de las funciones de las células Treg es desconocido”, dijo el Dr. Wan. Los investigadores descubrieron que cuando se elimina GATA-3 de las células Treg, los ratones desarrollan un trastorno inflamatorio espontáneo en donde las células Treg carecen de su habilidad para suprimir el sistema inmune. Se llegó a demostrar que GATA-3 controla la expresión de FoxP3 al unirse a la región reguladora del gen de FoxP3, y que defectos tanto de GATA-3 y de Foxp3 producen un deterioro considerable de las células Treg.
Por lo tanto, los investigadores han demostrado que un factor de transcripción (GATA-3) puede controlar la expresión de otro factor de transcripción (FoxP3), para impulsar la diferenciación funcional de las células Treg. Por un proceso de diseño evolutivo de un proceso de varios pasos de regulación de la transcripción, la naturaleza ha proporcionado la posibilidad de un ajuste fino en la generación de células Treg. “Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos en la modulación de la función de las células Treg, revelando un papel indispensable de GATA-3 en la regulación de la función de las células Treg y en la tolerancia inmune”, concluye el Dr. Wan. “Sugerimos que la expresión de GATA-3 en las células Treg es importante para la regulación de su función y de la respuesta inmune y por lo tanto debe tenerse en cuenta a fin de comprender completamente cómo están controladas las respuestas protectora (eliminación de patógenos) y patogénica (causando autoinmunidad y enfermedades inflamatorias).
Fuente: Science Daily
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